2025海南儋州知識(shí)大全：巨噬細(xì)胞的發(fā)現(xiàn)

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提示：

巨噬細(xì)胞極化 細(xì)胞因子用什么稀釋

巨噬細(xì)胞極化 細(xì)胞因子用什么稀釋
巨噬細(xì)胞通常以常在性巨噬細(xì)胞存在于機(jī)體各組織中，受到刺激后成為活化巨噬細(xì)胞，從而獲得多種生物學(xué)功能，包括對(duì)腫瘤細(xì)胞的細(xì)胞毒功能。與CTL及NK細(xì)胞相比，巨噬細(xì)胞抗腫瘤作用機(jī)理的研究還遠(yuǎn)不夠深入。主要組織相容性復(fù)合體是一組高度多態(tài)性的基因群，其編碼的I及II類分子在抗腫瘤細(xì)胞毒作用中起著限制性識(shí)別和介導(dǎo)殺傷的重要作用，細(xì)胞毒效應(yīng)細(xì)胞的MHC限制性成為腫瘤細(xì)胞過(guò)繼治療的不利因素。活化巨噬細(xì)胞與腫瘤細(xì)胞的直接接觸是其發(fā)揮細(xì)胞毒作用的前提條件，細(xì)胞粘附分子在此過(guò)程中介導(dǎo)效靶細(xì)胞間識(shí)別、粘附和信號(hào)傳遞，從而參與細(xì)胞毒細(xì)胞的殺傷機(jī)理。因此研究巨噬細(xì)胞細(xì)胞毒功能的MHC限制性和相關(guān)粘附分子在巨噬細(xì)胞殺傷時(shí)所起的作用，對(duì)明確巨噬細(xì)胞的殺傷機(jī)理是極其重要的。
功能：
巨噬細(xì)胞游走抑制因子(macrophage migration inhibitory factor，MIF)是集細(xì)胞因子、生長(zhǎng)因子、激素和酶特性于一身的多效能蛋白分子。MIF高度保守，在多種急慢性炎癥性疾病中發(fā)揮多種巨噬細(xì)胞免疫功能。

巨噬細(xì)胞極化 標(biāo)志基因 正常細(xì)胞中有表達(dá)嗎

提示：

巨噬細(xì)胞極化 標(biāo)志基因 正常細(xì)胞中有表達(dá)嗎

基因表達(dá)，即指基因控制相應(yīng)蛋白質(zhì)的合成。那么在幼嫩細(xì)胞中也有蛋白質(zhì)的合成，或一些酶的合成，因此基因的表達(dá)始終存在。
而某些基因的表達(dá)是必須在細(xì)胞分化之后進(jìn)行的。例如，在胰島細(xì)胞中能合成胰島素，則該胰島細(xì)胞即為已分化細(xì)胞，即成熟細(xì)胞。
②．谷丙轉(zhuǎn)氨酶 ③．凝血酶原基因只在肝細(xì)胞中才表達(dá).
①．胰島素基因在胰島B細(xì)胞中才表達(dá)；④．ATP酶基因在各種活細(xì)胞中均表達(dá)
也就是說(shuō),對(duì)于肝臟細(xì)胞而言,其具有的基因中,谷丙轉(zhuǎn)氨酶基因、凝血酶原 基因?qū)儆谏莩藁�因（分化的�?nèi)因）,而ATP酶基因?qū)儆诠芗一�因（代謝必須）.

免疫學(xué)的發(fā)展簡(jiǎn)史

提示：

免疫學(xué)的發(fā)展簡(jiǎn)史

18 世紀(jì)至 20 世紀(jì)中葉為經(jīng)典免疫學(xué)時(shí)期。這一時(shí)期，人們對(duì)免疫功能的認(rèn)識(shí)由人體現(xiàn)象的觀察進(jìn)入了科學(xué)實(shí)驗(yàn)時(shí)期。在此期間取得的重要成果包括：牛痘苗的發(fā)明牛痘苗的發(fā)明是繼人痘苗之后免疫學(xué)的一個(gè)重要發(fā)展，是由英國(guó)醫(yī)生 Jenner 在觀察到患過(guò)牛痘的擠奶女工，不再患天花的事實(shí)后，通過(guò)長(zhǎng)期研究的科學(xué)成果。該疫苗給人體接種后，只引起局部反應(yīng)，并不造成嚴(yán)重?fù)p害，但能有效地預(yù)防天花。它不僅彌補(bǔ)了人痘苗的不足，而且可在實(shí)驗(yàn)室大量生產(chǎn)。因此很快地代替了人痘苗，被醫(yī)學(xué)界所接受。減毒活疫苗的發(fā)明19 世紀(jì)末，隨著微生物學(xué)的發(fā)展，法國(guó)免疫學(xué)家巴斯德（Pasteur）和德國(guó)細(xì)菌學(xué)家郭霍（Koch）在創(chuàng)立了細(xì)菌分離培養(yǎng)技術(shù)的基礎(chǔ)上，通過(guò)系統(tǒng)地科學(xué)研究，利用物理、化學(xué)，以及生物學(xué)方法獲得了減毒菌苗，并用于疾病的預(yù)防和治療。Pasteur 以高溫培養(yǎng)法制備了炭疽疫苗，用狂犬病毒在兔體內(nèi)經(jīng)連續(xù)傳代制備了狂犬病疫苗。這些減毒疫苗的發(fā)明不但為實(shí)驗(yàn)免疫學(xué)打下了基礎(chǔ)，也為疫苗的發(fā)展開辟了新局面。抗體的發(fā)現(xiàn)1890 年德國(guó)學(xué)者 Behring （貝苓）和日本學(xué)者北里用白喉外毒素免疫動(dòng)物時(shí)發(fā)現(xiàn)，在被免疫的動(dòng)物血清中有一種能中和外毒素的物質(zhì)，稱為抗毒素。將此免疫血清被動(dòng)轉(zhuǎn)移給正常動(dòng)物，使后者獲得了中和外毒素的能力。同年 Behring 又與 Kitasato 將白喉抗毒素正式用于白喉的治療，開創(chuàng)了人工被動(dòng)免疫療法之先河。為此， Behring 于 1901 年獲得諾貝爾醫(yī)學(xué)和生理學(xué)獎(jiǎng)。后來(lái)，人們相繼發(fā)現(xiàn)了凝集素、沉淀素等能與細(xì)菌或細(xì)胞特異性反應(yīng)的物質(zhì)，統(tǒng)稱為抗體；而將能引起抗體產(chǎn)生的物質(zhì)稱為抗原，從而確立了抗原和抗體的概念。補(bǔ)體的發(fā)現(xiàn)1894 年， Pfeiffer 發(fā)現(xiàn)了免疫溶菌現(xiàn)象。他將霍亂弧菌注射到已被該菌免疫的豚鼠腹腔內(nèi)，發(fā)現(xiàn)新注入的霍亂弧菌迅速溶解。此外，取細(xì)菌免疫血清與相應(yīng)細(xì)菌注入正常豚鼠腹腔也可得到同樣結(jié)果。Bordet 將新鮮免疫血清加熱 30 分鐘后，再加入相應(yīng)細(xì)菌，發(fā)現(xiàn)只出現(xiàn)凝集，喪失了溶菌能力。據(jù)此認(rèn)為，免疫血清中可能存在兩種與溶菌有關(guān)的物質(zhì)，一種是對(duì)熱穩(wěn)定的物質(zhì)即抗體，其能與相應(yīng)細(xì)菌或細(xì)胞特異性結(jié)合，引起凝集；另一種是對(duì)熱不穩(wěn)定的物質(zhì)，稱之為補(bǔ)體，它是正常血清中的成分，無(wú)特異性，但具有協(xié)助抗體溶解細(xì)菌或細(xì)胞的作用。血清學(xué)方法的建立根據(jù)抗原和抗體特異性結(jié)合的特點(diǎn)，在抗毒素發(fā)現(xiàn)以后的 10 年中，建立了許多體外檢測(cè)抗原、抗體的血清學(xué)方法如凝集反應(yīng)、沉淀反應(yīng)、補(bǔ)體結(jié)合反應(yīng)等，為傳染病的診斷和流行病學(xué)調(diào)查提供了新的重要手段。免疫化學(xué)的研究在抗原和抗體概念確立后，人們對(duì)其理化性質(zhì)、抗原與抗體特異性結(jié)合的化學(xué)基礎(chǔ)等問(wèn)題產(chǎn)生了興趣。20 世紀(jì)初， Landsteiner 等應(yīng)用偶氮蛋白的人工結(jié)合抗原，即以芳香族有機(jī)化學(xué)分子偶聯(lián)到蛋白質(zhì)分子上形成的抗原，研究抗原抗體反應(yīng)特異性的物質(zhì)基礎(chǔ)，從中認(rèn)識(shí)到，抗原特異性實(shí)際上是由一些小分子的結(jié)構(gòu)及構(gòu)象決定的，進(jìn)而提出了關(guān)于抗原抗體反應(yīng)的格子學(xué)說(shuō)，從理論上解釋了血清學(xué)反應(yīng)現(xiàn)象。20 世紀(jì) 30 年代， Tiselies 和 Kabot 建立了血清電泳技術(shù)，證明抗體是丙種球蛋白，并利用分離、純化抗體的方法對(duì)抗體分子的結(jié)構(gòu)與功能進(jìn)行研究。Grubar 等人建立了免疫電泳技術(shù)，發(fā)現(xiàn)了抗體分子的不均一性的本質(zhì)，從而使抗體分子與結(jié)構(gòu)研究取得了重大進(jìn)展。抗體生成理論的提出1897 年， Ehrlich 提出關(guān)于抗體產(chǎn)生的學(xué)說(shuō)，即側(cè)鏈學(xué)說(shuō)。他認(rèn)為抗毒素分子存在于細(xì)胞表面，當(dāng)外毒素進(jìn)入機(jī)體與其結(jié)合后，可刺激細(xì)胞產(chǎn)生更多的抗毒素分子，由細(xì)胞表面脫落入血。該學(xué)說(shuō)當(dāng)時(shí)未被免疫學(xué)界接受。20 世紀(jì) 30 年代 Haurowitz 和 Pauling 等先后提出抗體生成的直接模板學(xué)說(shuō)和間接模板學(xué)說(shuō)，他們均認(rèn)為抗原決定了抗體的特異結(jié)構(gòu)，否認(rèn)抗體產(chǎn)生細(xì)胞的膜上具有識(shí)別抗原受體。這種只片面強(qiáng)調(diào)抗原對(duì)機(jī)體免疫反應(yīng)的作用，忽視機(jī)體免疫系統(tǒng)對(duì)抗原識(shí)別的本質(zhì)的理論，違背了免疫反應(yīng)的基本規(guī)律，阻礙了抗體生成研究的過(guò)程。直到細(xì)胞系選擇學(xué)說(shuō)提出后，才使免疫學(xué)有了新的進(jìn)展。對(duì)機(jī)體保護(hù)性免疫機(jī)制的探討19 世紀(jì)末，對(duì)機(jī)體保護(hù)性免疫機(jī)制的探討引起人們的關(guān)注，在此期間形成兩大學(xué)派。一為以 Metchnikoff 為代表的細(xì)胞免疫學(xué)派，該學(xué)派認(rèn)為抗感染免疫是由體內(nèi)的吞噬細(xì)胞所決定；一為以 Ehrlich 為代表的體液免疫學(xué)派，該學(xué)派認(rèn)為血清中的抗體是抗感染免疫的主要因素。它們各持己見，爭(zhēng)論不休，但每一學(xué)派都僅僅反應(yīng)了復(fù)雜免疫機(jī)制的不同側(cè)面，存在一定的片面性。直至 1903 年， Wright 和 Douglas 在研究吞噬現(xiàn)象時(shí)，發(fā)現(xiàn)血清和其它體液中存在一種物質(zhì)（調(diào)理素），能大大增強(qiáng)吞噬作用，從而初步將兩大學(xué)派統(tǒng)一起來(lái)，使人們開始認(rèn)識(shí)到機(jī)體的免疫機(jī)制包括兩個(gè)方面：體液免疫和細(xì)胞免疫。 20 世紀(jì)中葉至該世紀(jì) 60 年代期間，為近代免疫學(xué)時(shí)期。這一時(shí)期人們沖破了抗感染免疫模板學(xué)說(shuō)的束縛，對(duì)生物體的免疫反應(yīng)性有了比較全面的認(rèn)識(shí)，使免疫學(xué)開始研究生物問(wèn)題，出現(xiàn)了全新的免疫學(xué)理論。因此，這一期實(shí)際上是免疫生物學(xué)時(shí)期。在此期間獲得的主要成就包括：一、遲發(fā)型超敏反應(yīng)的發(fā)現(xiàn)Koch 在用結(jié)核桿菌給患者皮下注射，試圖進(jìn)行免疫治療時(shí)發(fā)現(xiàn)，在注射局部出現(xiàn)組織壞死現(xiàn)象，稱為 Koch 現(xiàn)象。該現(xiàn)象具有特異性。Chase 等對(duì) Koch 現(xiàn)象進(jìn)一步深入研究，他們以致敏豚鼠血清轉(zhuǎn)移給正常動(dòng)物，未能引起結(jié)核菌素反應(yīng)；而用其淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)移則引起了陽(yáng)性反應(yīng)。從而證明了結(jié)核菌素反應(yīng)不是由抗體，而是由致敏淋巴細(xì)胞引起，機(jī)體的免疫性不僅僅只有體液免疫，也可形成細(xì)胞免疫。二、免疫耐受的發(fā)現(xiàn)1945 年， Owen 發(fā)現(xiàn)異卵雙生的兩頭小牛體內(nèi)有兩種血型紅細(xì)胞共存，稱其為血型細(xì)胞相嵌現(xiàn)象。由于不同血型細(xì)胞天然存在于同一機(jī)體內(nèi)不引起免疫應(yīng)答故又稱為天然耐受。此后， Medawar 等在新生期小鼠體內(nèi)成功地進(jìn)行了人工誘導(dǎo)異己抗原耐受實(shí)驗(yàn)，揭示了體內(nèi)處于發(fā)育階段的免疫細(xì)胞無(wú)論接觸自身抗原還是異己抗原，均可導(dǎo)致對(duì)相應(yīng)抗原的耐受。三、細(xì)胞系選擇學(xué)說(shuō)的提出1958 年，澳大利亞免疫學(xué)家 Burnet 在 Ehrlich 側(cè)鏈學(xué)說(shuō)影響下，提出細(xì)胞系選擇學(xué)說(shuō)。該學(xué)說(shuō)闡明了抗體產(chǎn)生的機(jī)制，并對(duì)諸如抗原識(shí)別、免疫記憶及自身耐受與自身免疫等許多重要免疫生物學(xué)現(xiàn)象作了解釋，大大促進(jìn)了現(xiàn)代免疫學(xué)的發(fā)展。該學(xué)說(shuō)基本觀點(diǎn)為① 認(rèn)為機(jī)體內(nèi)存在識(shí)別不同抗原的多種細(xì)胞系，每一細(xì)胞系的細(xì)胞表面表達(dá)識(shí)別相應(yīng)抗原的同一受體；② 抗原進(jìn)入機(jī)體后，選擇性地與具有相應(yīng)受體細(xì)胞系的細(xì)胞作用，使之活化、增殖、分化成效應(yīng)細(xì)胞或記憶細(xì)胞；③ 胚胎期針對(duì)自身抗原的免疫細(xì)胞與自身抗原接觸后可被破壞、排除或處于抑制狀態(tài)；④　免疫細(xì)胞可突變形成與自身抗原反應(yīng)的細(xì)胞系，導(dǎo)致自身免疫病。四、免疫學(xué)技術(shù)的發(fā)展在此期間，免疫學(xué)技術(shù)也得到快速發(fā)展，建立了間接凝集反應(yīng)和免疫標(biāo)記技術(shù)，進(jìn)一步促進(jìn)了免疫學(xué)基礎(chǔ)理論的研究和應(yīng)用。 現(xiàn)代免疫學(xué)時(shí)期指 20 世紀(jì) 60 年代至今的時(shí)期。在這一時(shí)期，確認(rèn)了淋巴細(xì)胞系在免疫反應(yīng)中的地位，闡明了免疫球蛋白的分子結(jié)構(gòu)與功能，對(duì)免疫系統(tǒng)特別是細(xì)胞因子、粘附分子等進(jìn)行了大量研究，并從分子水平對(duì)免疫球蛋白的多樣性、類別轉(zhuǎn)化等進(jìn)行了有益的探討，在許多方面取得了突破性成就。一、免疫系統(tǒng)的研究1957 年 Click 發(fā)現(xiàn)摘除雞法氏囊，可引起抗體產(chǎn)生缺陷。認(rèn)為法氏囊是抗體產(chǎn)生細(xì)胞存在的主要場(chǎng)所，并將產(chǎn)生抗體的細(xì)胞稱為 B 細(xì)胞。Miller 和 Good 通過(guò)在哺乳類動(dòng)物體內(nèi)進(jìn)行早期胸腺摘除，導(dǎo)致細(xì)胞免疫缺陷和抗體產(chǎn)生嚴(yán)重下降，證明了存在于胸腺的免疫細(xì)胞主要執(zhí)行細(xì)胞免疫，稱之為 T 細(xì)胞。1969 年 Claman 和 Mitchell 等提出了 T 細(xì)胞亞群的概念。此后，人們進(jìn)一步證實(shí)了經(jīng)胸腺和法氏囊分化、成熟的 T 、 B 淋巴細(xì)胞在外周淋巴組織的分布，以及 T 、 B 細(xì)胞在抗體產(chǎn)生中的協(xié)同作用，從而建立了免疫系統(tǒng)的組織學(xué)和細(xì)胞學(xué)基礎(chǔ)。二、抗體結(jié)構(gòu)與功能的研究20 世紀(jì) 60 年代， Porter 用木瓜蛋白酶水解抗體，獲得了抗體活性片段（Fab）和可結(jié)晶片段（Fc）。用化學(xué)還原法證明抗體是由多肽鏈組成，并以抗原分析法證明了抗體分子的不均一性。此后，人們統(tǒng)一了抗體球蛋白名稱，并建立了免疫球蛋白的分類。三、免疫網(wǎng)絡(luò)學(xué)說(shuō)的提出1972 年， Jerne 提出免疫網(wǎng)絡(luò)學(xué)說(shuō)。該學(xué)說(shuō)認(rèn)為：抗體和淋巴細(xì)胞表面的抗原受體存在獨(dú)特性，在抗原進(jìn)入前，抗體處于相對(duì)穩(wěn)定狀態(tài)，當(dāng)抗原進(jìn)入機(jī)體后，使這種平衡被打破，導(dǎo)致特異性抗體產(chǎn)生，當(dāng)后者達(dá)到一定量時(shí)，可引起抗獨(dú)特型抗體產(chǎn)生。由此可見，在同一機(jī)體內(nèi)一組抗體的獨(dú)特型決定基可被另一組抗獨(dú)特型抗體分子識(shí)別；而一組淋巴細(xì)胞表面的抗原受體可被另一組淋巴細(xì)胞表面抗獨(dú)特型表面受體所識(shí)別，這樣在淋巴細(xì)胞和抗體之間就形成了獨(dú)特型 - 抗獨(dú)特型免疫網(wǎng)絡(luò)。網(wǎng)絡(luò)學(xué)說(shuō)探討了免疫調(diào)節(jié)機(jī)制，提出由抗原刺激引起的免疫應(yīng)答不是無(wú)休止地進(jìn)行，而是受獨(dú)特型抗體的制約，籍以維持機(jī)體的生理穩(wěn)定和平衡。四、抗體多樣性研究早在 20 世紀(jì) 60 年代 Dreyer 和 Benner 等曾提出一種假設(shè)，認(rèn)為編碼免疫球蛋白（Ig）肽鏈的基因是由兩種基因組成。在胚胎期，它們彼此分隔存在，在 B 細(xì)胞分化、發(fā)育過(guò)程中重排和拼接在一起。日本學(xué)者利根川進(jìn)等應(yīng)用分子雜交技術(shù)克隆出編碼 Ig 分子 V 區(qū)和 C 區(qū)基因，并應(yīng)用 cDNA 克隆探針證明了 B 細(xì)胞在分化發(fā)育過(guò)程中編碼 Ig 的基因結(jié)構(gòu)，進(jìn)而闡明了抗原結(jié)合部位多樣性的遺傳控制。五、細(xì)胞因子與免疫細(xì)胞膜分子研究細(xì)胞因子和免疫細(xì)胞膜分子研究是近 20 年來(lái)免疫學(xué)研究的熱點(diǎn)。最初人們從細(xì)胞培養(yǎng)液中提取細(xì)胞因子進(jìn)行功能和結(jié)構(gòu)的研究，相繼發(fā)現(xiàn)了白細(xì)胞介素(IL) 、干擾素(IFN) 、腫瘤壞死因子(TNF) 、集落刺激因子(CSF) 等細(xì)胞因子，對(duì)其生物學(xué)功能、作用特點(diǎn)有了進(jìn)一步的了解。在此基礎(chǔ)上，通過(guò)基因工程技術(shù)，可大批量生產(chǎn)細(xì)胞因子，促進(jìn)了細(xì)胞因子在臨床治療和實(shí)驗(yàn)研究中的應(yīng)用。免疫細(xì)胞膜分子種類很多，主要包括 T 、 B 細(xì)胞抗原識(shí)別受體（TCR / BCR）、主要組織相容性抗原、白細(xì)胞分化抗原(CD) 、促分裂素受體、細(xì)胞因子受體、免疫球蛋白受體，以及其它受體和分子。20 世紀(jì)初，人們發(fā)現(xiàn)在不同種屬或同種不同個(gè)體間進(jìn)行正常組織或腫瘤移植時(shí)出現(xiàn)的排斥反應(yīng)是由細(xì)胞表面主要組織相容性分子（MHC Ⅰ/Ⅱ類分子）決定的。此后，人們又注意到 T 細(xì)胞識(shí)別抗原時(shí)，存在 MHC 的限制性即 T 細(xì)胞抗原受體 (TCR) 在識(shí)別異己抗原時(shí)，同時(shí)識(shí)別自身 MHC 分子。人們對(duì)白細(xì)胞分化抗原 (CD) 的大量研究，揭示了 T 細(xì)胞亞群的功能、細(xì)胞激活途經(jīng)和膜信號(hào)的轉(zhuǎn)導(dǎo)及細(xì)胞分化過(guò)程中的調(diào)控等機(jī)制。此外，在研究細(xì)胞毒性T 細(xì)胞（CTL）殺傷作用時(shí)，發(fā)現(xiàn) CTL 表達(dá)的 FasL 可與靶細(xì)胞表達(dá)的 Fas 結(jié)合，引起靶細(xì)胞內(nèi)半胱天冬蛋白酶（caspsase）級(jí)聯(lián)活化，裂解 DNA ，導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡稱為細(xì)胞程序性死亡（PCD）或細(xì)胞凋亡（apoptosis）。六、應(yīng)用免疫學(xué)的發(fā)展1975 年 Kohler 和 Milstein 首創(chuàng)雜交瘤技術(shù)。他們將小鼠骨髓瘤細(xì)胞和經(jīng)綿羊紅細(xì)胞（SRBC）致敏的 B 細(xì)胞在體外進(jìn)行融合形成雜交瘤（hybridoma）。這種雜交瘤細(xì)胞既保持了骨髓瘤細(xì)胞大量無(wú)限制生長(zhǎng)繁殖的特性，又具有合成和分泌抗體的能力。應(yīng)用該技術(shù)可產(chǎn)生均一的、只針對(duì)單一抗原決定基的抗體，稱為單克隆抗體（McAb）。McAb 具有純度高、特異性強(qiáng)、可大量生產(chǎn)等優(yōu)點(diǎn)，已被廣泛應(yīng)用于血清學(xué)診斷、免疫細(xì)胞及其它組織細(xì)胞表面分子的檢測(cè)，并通過(guò)與核素、各種毒素或藥物化學(xué)偶聯(lián)進(jìn)行腫瘤導(dǎo)向治療研究。將分子生物學(xué)技術(shù)應(yīng)用于免疫學(xué)研究也是一項(xiàng)突破性成就。利用分子雜交技術(shù)和分子遺傳學(xué)理論制備的基因工程抗體如完全人源化抗體、單鏈抗體及雙特異性抗體等較 McAb 更具優(yōu)越性。20 世紀(jì) 80 年代，分子雜交技術(shù)就被用于研究免疫球蛋白分子、 T 細(xì)胞受體分子、補(bǔ)體、細(xì)胞因子，以及 MHC 分子等的基因結(jié)構(gòu)、功能及其表達(dá)機(jī)制。20 世紀(jì) 80 年代出現(xiàn)的聚合酶鏈反應(yīng)（PCR）是一種體外核酸擴(kuò)增技術(shù)。應(yīng)用該技術(shù)制備重組疫苗、 DNA 疫苗及轉(zhuǎn)基因植物疫苗，為免疫預(yù)防開辟了嶄新的前景。而利用基因工程制備重組細(xì)胞因子的廣泛開展，已取得了較大的經(jīng)濟(jì)效益和社會(huì)效益。