2025云南保山知識大全：p53細胞@網站小助手

【2025云南保山知識大全：p53細胞@網站小助手】：今天小視頻助手分享的內容是——簡述P53基因和Rb基因各自的抑癌機制。,免疫組化,檢測,p53,野生型,還是,突變型,,,，小視頻將詳細內容整理如下： 抑癌基因的P53表達的蛋白質發揮生物學作用的部位是

提示：

抑癌基因的P53表達的蛋白質發揮生物學作用的部位是

【答案】：D
[考點]抑癌基因的基本概念及其作用機制 [分析]抑癌基因P53轉錄2.8kb的mRNA，編碼蛋白質為P53，是一種核內磷酸化蛋白，其發揮作用的部位是細胞核，一旦細胞DNA遭到損害，P53蛋白與基因的DNA相應部位結合，起特殊轉錄因子作用， 所以應選D。P53蛋白分子的中部功能重要，稱核心區，有與DNA結合的特異性氨基酸序列，N端易被蛋由酶水解，含有一些特殊的磷酸化位點，C端可單獨具備轉化活性，起癌基因作用，也有多個磷酸化位點， 可被多種蛋A激酶識別。野生型P53蛋白在維持細胞正常生長、抑制惡性增殖中起重要作用。

簡述P53基因和Rb基因各自的抑癌機制。

提示：

簡述P53基因和Rb基因各自的抑癌機制。

Rb通過與轉錄因子E2F家族成員結合，阻止后者的轉錄活性(細胞周期S期基因的轉錄)，周期素依賴激酶CDK4/6對Rb的磷酸化，使Rb與E2F解離，E2F因此可以刺激S期基因的轉錄；Rb功能喪失的結果是E2F的活性處于無控制狀態，使細胞失去了G1/S轉換的重要機制。如細胞受到電力輻射等導致DNA損傷后，p53基因可通過下列機制對損傷的DNA進行修復：①蛋白→誘導CKI-P21WAFl/CIPl的轉錄→使細胞停滯在G1期，阻止DNA合成，同時誘導DNA修復基因GADD45的轉錄，使DNA的損傷得到修復。②若G2期停滯不能實現，則p53蛋白誘導細胞凋亡，以防止損失DNA傳遞給子代細胞。p53缺失和突變的細胞發生DNA損傷后。不能通過p53的介導停滯在G1期進行修復，細胞繼續增殖，DNA的異常傳遞給子代細胞，這些異常的積累，可能最終導致細胞轉化而發生腫瘤。

免疫組化法檢測的p53是野生型還是突變型

提示：

免疫組化法檢測的p53是野生型還是突變型

很多腫瘤中發現有抑癌基因P53的突變，P53突變率與腫瘤發生的關系是腫瘤研究的一個方面。免疫組化設計的抗體是針對突變型P53的。

但是，要注意：① 免疫組織化學檢測陽性并不一定都有基因突變. p53過表達也可用免疫組織化學方法檢出。相反免疫組織化學陰性并不一定說明p53基因沒有突變；② 腫瘤中p53染色的異質性受多種生理因素和標本離體后處理的影響，如固定劑、所用抗體、抗原修復和檢測方法等. 下結論時要慎重. 單純的單個抗體檢測腫瘤中P53蛋白的陽性率已無多大科學意義.