2023河南許昌知識(shí)大全：肝細(xì)胞損傷是什么意思@網(wǎng)站小助手

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提示：

肝細(xì)胞高度水腫，氣球樣變，局灶脂肪變性，小葉點(diǎn)狀性壞死，匯管區(qū)可見(jiàn)碎片壞死及輕度纖維化,小葉結(jié)構(gòu)保留

乙肝的病理改變及發(fā)展過(guò)程，你可以參考以下資料：
以肝臟病變最明顯，彌散于整個(gè)肝臟。基本病變?yōu)楦渭?xì)胞變性壞死炎性細(xì)胞侵潤(rùn)，肝細(xì)胞再生，纖維組織增生。

一.急性肝炎

①肝細(xì)胞有彌漫性變性，細(xì)胞腫脹成球形（氣球樣變），肝細(xì)胞嗜酸性變和嗜酸性小體；②肝細(xì)胞點(diǎn)狀或灶狀壞死；③肝細(xì)胞再生和匯管區(qū)輕度炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。

黃疸型與無(wú)黃疸型肝臟病變只是程度的不同，前者可出現(xiàn)肝內(nèi)淤膽現(xiàn)象。
二.慢性肝炎

①慢性遷延性肝炎與急性肝炎相同，程度較輕，小葉界板完整。②慢性活動(dòng)性肝炎較急性肝炎重，常有碎屑?jí)乃溃�界板被破壞，或有橋樣壞死。�?yán)重者肝小葉被破壞，肝細(xì)胞呈不規(guī)則結(jié)節(jié)狀增生，肝小葉及匯管區(qū)有膠原及纖維組織增生。

三.重型肝炎

1.急性重型肝炎可分兩型

（1）壞死型 以大塊肝細(xì)胞壞死為特征。肝臟縮小，肝細(xì)胞溶解消失，僅肝小葉周邊殘存少量肝細(xì)胞。一般無(wú)肝細(xì)胞再生和纖維組織增生，殘存肝細(xì)胞及小膽管有膽汁淤積。 生活小常識(shí)

（2）水腫型 突出病變?yōu)楦渭?xì)胞廣泛呈現(xiàn)顯著的氣球樣變，相互擠壓，形成“植物細(xì)胞”樣，尚有肝細(xì)胞灶狀壞死。

2.亞急性重型肝炎 可見(jiàn)新舊不等大小不同的亞大塊大塊肝壞死，與肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀增生并存，匯管區(qū)結(jié)締組織增生。

3.慢性重型肝炎 在慢性活動(dòng)性肝炎或肝炎后肝硬化基礎(chǔ)上繼發(fā)亞大塊或大塊肝壞死。累及多個(gè)肝小葉，有假小葉形成，肝組織結(jié)構(gòu)高度變形。

肝硬化晚期救治療方

提示：

肝硬化晚期救治療方

概述:

肝硬化是一種常見(jiàn)的慢性肝病，是由一種或多種病因長(zhǎng)期或反復(fù)作用，引起肝臟彌漫性損害。在病理組織學(xué)上有廣泛的肝細(xì)胞變性、壞死、再生及再生結(jié)節(jié)形成，結(jié)締組織增生及纖維隔形成，導(dǎo)致肝小葉結(jié)構(gòu)破壞和假小葉形成，肝臟逐漸變形，變硬而發(fā)展成為肝硬化。臨床上早期由于肝臟代償功能較強(qiáng)，可無(wú)明顯癥狀；后期則有多系統(tǒng)受累，以肝功能損害和門(mén)脈高壓為主要表現(xiàn)，并常出現(xiàn)消化道出血、肝性腦病、繼發(fā)感染、癌變等嚴(yán)重并發(fā)癥。

病因:

（一）病毒性肝炎 主要為乙型及丙型（過(guò)去稱(chēng)為非甲非乙型）病毒性肝炎，甲型病毒性肝炎一般不發(fā)展為肝硬化。其發(fā)病機(jī)理與肝炎病毒引起的免疫異常有關(guān)，其致病方式主要是經(jīng)過(guò)慢性肝炎，尤其是慢性活動(dòng)性肝炎階段，而逐漸演變?yōu)楦斡不�。肝炎后肝硬化多�?shù)表現(xiàn)為大結(jié)節(jié)性肝硬化；少數(shù)病例如病程緩慢遷延，炎性壞死病變較輕但較均勻，亦可表現(xiàn)為小結(jié)節(jié)性肝硬化。從病毒性肝炎發(fā)展至肝硬化的病程，可短至數(shù)月，長(zhǎng)至數(shù)拾年。

（二）血吸蟲(chóng)病 血吸蟲(chóng)寄生在腸系膜靜脈分枝，蟲(chóng)卵隨血流進(jìn)入肝臟后主要沉積于匯管區(qū)，蟲(chóng)卵及其毒性產(chǎn)物的刺激，引起大量結(jié)締組織增生，導(dǎo)致肝臟纖維化和門(mén)脈高壓。血吸蟲(chóng)性肝硬化左葉受累較重，肝表面有較大的結(jié)節(jié)。因除鄰近蟲(chóng)卵沉積處的肝細(xì)胞有萎縮外其它部分肝細(xì)胞無(wú)明顯變性及再生，故臨床上肝功能改變較輕微，而門(mén)脈高壓出現(xiàn)較早，過(guò)去稱(chēng)之為血吸蟲(chóng)病性肝硬化，應(yīng)稱(chēng)為血吸蟲(chóng)病性肝纖維化。

（三）慢性酒精中毒 長(zhǎng)期大量飲酒，酒精的中間代謝產(chǎn)物乙醛對(duì)肝臟的直接損害，經(jīng)脂肪肝而發(fā)展為肝硬化是酒精性肝硬化的主要發(fā)病機(jī)理。由于酗酒所致的長(zhǎng)期營(yíng)養(yǎng)失調(diào)，降低肝臟對(duì)某些毒性物質(zhì)的抵抗力，在發(fā)病上也起一定作用。

（四）藥物及化學(xué)毒物 許多藥物和化學(xué)毒物可損害肝臟，如長(zhǎng)期服用異煙肼、四環(huán)素雙醋酚汀、甲基多巴、辛可芬等，或長(zhǎng)期反復(fù)接觸某些化學(xué)毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等可引起藥物性或中毒性肝炎及慢性活動(dòng)性肝炎，進(jìn)而發(fā)展為中毒性（藥物性）大結(jié)節(jié)或小結(jié)節(jié)性肝硬化。

（五）營(yíng)養(yǎng)不良 長(zhǎng)期營(yíng)養(yǎng)不良，特別是蛋白質(zhì)、B族維生素、維生素E和抗脂因子如膽堿等缺乏時(shí)，能引起肝細(xì)胞壞死、脂肪肝，直至發(fā)展為營(yíng)養(yǎng)不良性肝硬化。但有人否定營(yíng)養(yǎng)不良與人類(lèi)肝硬化的直接關(guān)系。目前，多認(rèn)為長(zhǎng)期營(yíng)養(yǎng)失調(diào)可降低肝臟對(duì)其它致病因素的抵抗力。

（六）循環(huán)障礙 慢性充血性心力衰竭、縮窄性心包炎和各種病因引起的肝靜脈阻塞綜合癥（Budd chiari綜合癥），可致肝臟長(zhǎng)期瘀血缺氧，小葉中心區(qū)肝細(xì)胞壞死，結(jié)締組織增生而導(dǎo)致瘀血性肝硬化，在形態(tài)上呈小結(jié)節(jié)性。由心臟病引起也稱(chēng)心源性肝硬化，有肝臟腫大，肝功損害可不很?chē)?yán)重，但也可表現(xiàn)為輕度黃疸，血漿白蛋白減少和腹水等。

（七）膽汁淤積 肝內(nèi)膽汁淤積或肝外膽管阻塞持續(xù)存在時(shí)，可導(dǎo)致肝細(xì)胞缺血、壞死、纖維組織增生而形成肝硬化。一般可分為肝內(nèi)膽汁淤積和肝外膽管梗阻性膽汁性肝硬化。與自身免疫因素有關(guān)的肝內(nèi)細(xì)小膽管炎癥與梗阻所致者稱(chēng)為原發(fā)性膽汁性肝硬化。

（八）腸道感染及炎癥 慢性特異或非特異性腸道炎癥，常引起消化、吸收和營(yíng)養(yǎng)障礙，以及病原體在腸內(nèi)產(chǎn)生的毒素經(jīng)門(mén)脈到達(dá)肝臟，引起肝細(xì)胞變性壞死而發(fā)展為肝硬化。

（九）代謝性疾病 由遺傳性和代謝性疾病，致某些物質(zhì)因代謝障礙而沉積于肝臟，引起肝細(xì)胞變性壞死、結(jié)締組織增生而形成肝硬化。

1、肝豆?fàn)詈俗冃裕╤epato-lenticular degeneration）或稱(chēng)Wilson病。由于先天性銅代謝異常，銅沉著于肝、腦組織而致病。其特點(diǎn)為肝硬化與雙側(cè)腦基底神經(jīng)節(jié)變性同時(shí)存在，臨床上除肝硬化癥狀外，有精神障礙及錐體外系癥狀，如面部缺乏表情、流涎、吞咽及說(shuō)話(huà)困難，手、足及頭頸部震顫、肌肉強(qiáng)直等表現(xiàn)。

2、血色病（hemochromatosis）因鐵代謝障礙，過(guò)多的鐵沉著于肝組織而引起的肝硬化。多為小結(jié)節(jié)性，晚期也可表現(xiàn)為大結(jié)節(jié)性肝硬化，臨床上主要表現(xiàn)為肝硬化，糖尿病及皮膚色素沉著等。


病理:

肝臟呈慢性彌漫性損害，早期肝臟體積可稍大，晚期則因纖維化而縮小、質(zhì)地變硬、重量減輕，表面滿(mǎn)布棕黃色或灰褐色大小不等的結(jié)節(jié)，結(jié)節(jié)周?chē)�有灰白色的結(jié)締組織包繞。顯微鏡下有以下特點(diǎn)。①?gòu)V泛的肝細(xì)胞變性壞死，再生的肝細(xì)胞形成不規(guī)則排列的肝細(xì)胞再生結(jié)節(jié)。再生的肝細(xì)胞大小不一，排列紊亂，因與膽道及門(mén)靜脈系統(tǒng)的關(guān)系不正常，故其機(jī)能亦遠(yuǎn)較正常肝細(xì)胞為低。②結(jié)締組織增生，始于匯管區(qū)及包膜下，向肝小葉內(nèi)延伸，與肝小葉內(nèi)結(jié)締組織聯(lián)合成膜樣結(jié)構(gòu)，把肝小葉分隔而改變成假小葉。③在假小葉內(nèi)，中央靜脈常偏居小葉的一側(cè)，有的假小葉由幾個(gè)不完整的肝小葉構(gòu)成，可有二、三個(gè)中央靜脈，甚至沒(méi)有中央靜脈。門(mén)靜脈、肝靜脈與肝動(dòng)脈小支間可發(fā)生直接交通而出現(xiàn)短路。④在增生的結(jié)締組織中有程度不等的炎細(xì)胞浸潤(rùn)，并可見(jiàn)到膽管樣結(jié)構(gòu)（假膽管）。

病理生理

一、肝臟機(jī)能減退 因肝細(xì)胞大量壞死，而新生的肝細(xì)胞功能又遠(yuǎn)不及正常，故導(dǎo)致肝功能減退，如血漿白蛋白的合成、膽色素的代謝、有害物質(zhì)的去毒、雌激素的滅能、抗利尿激素的增加、繼發(fā)性醛固酮增多，以及凝血因子制造等諸多功能均受到影響而引起各種臨床表現(xiàn)。

二、門(mén)靜脈高壓 因肝小葉結(jié)構(gòu)破壞，纖維組織增生，使門(mén)靜脈血液通道減少。在再生的肝細(xì)胞團(tuán)中，毛細(xì)血管異常曲折，阻礙血液流通。加之門(mén)靜脈分支肝動(dòng)脈分支之間的直接交通，使門(mén)靜脈壓力大為升高。門(mén)脈壓正常低于1.96kpa（200mmH2O）。當(dāng)門(mén)脈壓超過(guò)2.94kpa(300mmH2O)時(shí)，出現(xiàn)胃腸道淤血、脾臟充血腫大、腹水形成，以及門(mén)靜脈與腔靜脈間的側(cè)支循環(huán)建立等。門(mén)靜脈與腔靜脈的側(cè)支循環(huán)主要見(jiàn)于以下幾個(gè)部位：⑴食管下段及胃底部，胃冠狀靜脈與食道靜脈吻合。⑵在直腸下段，腸系膜下段的痔上靜脈與下腔靜脈的痔中，痔下靜脈吻合。⑶在臍部周?chē)�，自出生后已閉鎖的臍靜脈及臍旁靜脈重新開(kāi)放，并與腹壁皮下靜脈吻合。⑷腹腔器官與腹膜后組織接觸處，如肝及膈之間的靜脈，脾腎韌帶中的靜脈等。在上述各個(gè)側(cè)支中，以食道下端者出現(xiàn)較早，且容易破裂引起大出血而危害生命。其原因?yàn)椋孩偈车漓o脈距門(mén)靜脈近,易受門(mén)脈高壓的影響。②食道靜脈位置甚淺，處于粘膜下層疏松結(jié)締組織中，當(dāng)靜脈曲張時(shí)，這層結(jié)締組織也受壓萎縮。③食道靜脈位于胸腔，受吸氣時(shí)胸內(nèi)負(fù)壓的影響，使門(mén)靜脈血液更易流入。

三、腹水 腹水的形成除門(mén)靜脈高壓外，還有以下幾個(gè)因素：

（一）低蛋白血癥 肝臟合成白蛋白的機(jī)能減退，蛋白質(zhì)攝取不足，腸道淤血致消化吸收障礙。當(dāng)血漿白蛋白低于25－30g/L時(shí)，常有腹水及肢體水腫。

（二）肝淋巴液失衡 當(dāng)肝靜脈流出道受阻時(shí)，血漿自肝竇壁滲透至竇旁間隙（Disse腔），致肝淋巴液生成增多，每日可達(dá)7－11L（正常為1－3L），大量淋巴液超過(guò)胸導(dǎo)管回流輸送的能力，淋巴液自肝包膜表面及肝門(mén)淋巴管溢出至腹腔，這種腹水的蛋白含量高，產(chǎn)生速度快，且不易吸收。

（三）內(nèi)分泌因素 抗利尿激素增多，使水的重吸收增加。第三因子排納激素活力降低，尿鈉排出減少，腹水加重。繼發(fā)性醛固酮增多，增加水鈉的重吸收。前列腺素（PGE，PGE2）心鈉素活性降低，而致腎血流量、排鈉和排尿量減少。

（四）腎臟因素 肝硬化時(shí)腎臟血液動(dòng)力學(xué)改變明顯，有效血容量減少，加之腹壓力增加，腎血管收縮使腎血流量及腎小球?yàn)V過(guò)率降低，水鈉潴留，少尿或無(wú)尿。嚴(yán)重者可形成所謂功能性腎衰。

癥狀:

肝硬化的起病與病程發(fā)展一般均較緩慢，可隱伏3－5年或十?dāng)?shù)年之久，其臨床表現(xiàn)可分為肝功能代償與失代償期，但兩期分界并不明顯或有重疊現(xiàn)象，不應(yīng)機(jī)械地套用。


一、肝功能代償期 癥狀較輕，常缺乏特異性，以疲倦乏力、食欲減退及消化不良為主。可有惡心、厭油、腹部脹氣、上腹不適、隱痛及腹瀉。這些癥狀多因胃腸道淤血、分泌及吸收功能障礙所致。癥狀多間歇出現(xiàn)，因勞累或伴發(fā)病而加重，經(jīng)休息或適當(dāng)治療后可緩解。脾臟呈輕度或中度腫大，肝功能檢查結(jié)果可正常或輕度異常。

部分病例呈隱匿性經(jīng)過(guò)，只是在體格檢查、因其他疾病進(jìn)行手術(shù)，甚至在尸檢時(shí)才被發(fā)現(xiàn)。

二、肝功能失代償期 癥狀顯著，主要為肝功能減退和門(mén)脈高壓所致的兩大類(lèi)臨床表現(xiàn)，并可有全身多系統(tǒng)癥狀。

1．全身癥狀 一般情況與營(yíng)養(yǎng)狀況較差，消瘦乏力，精神不振，重癥者衰弱而臥床不起。皮膚干枯粗糙，面色灰暗黝黑。常有貧血、舌炎、口角炎、夜盲、多發(fā)性神經(jīng)炎及浮腫等。可有不規(guī)則低熱，可能原因?yàn)楦渭?xì)胞壞死；肝臟解毒功能減退腸道吸收的毒素進(jìn)入體循環(huán)；門(mén)脈血栓形成或內(nèi)膜炎；繼發(fā)性感染等。

2．消化道癥狀 食欲明顯減退，進(jìn)食后即感上腹不適和飽脹，惡心、甚至嘔吐，對(duì)脂肪和蛋白質(zhì)耐受性差，進(jìn)油膩食物，易引起腹瀉。患者因腹水和胃腸積氣而感腹脹難忍，晚期可出現(xiàn)中毒性鼓腸。上述癥狀的產(chǎn)生與胃腸道淤血、水腫、炎癥，消化吸收障礙和腸道菌群失調(diào)有關(guān)。半數(shù)以上患者有輕度黃疸，少數(shù)有中度或重度黃疸，后者提示肝細(xì)胞有進(jìn)行性或廣泛壞死。

3．出血傾向及貧血 常有鼻衄、齒齦出血、皮膚淤斑和胃腸粘膜糜爛出血等。出血傾向主要由于肝臟合成凝血因子的功能減退，脾功能亢進(jìn)所致血小板減少，和毛細(xì)血管脆性增加亦有關(guān)。患者尚有不同程度的貧血，多由營(yíng)養(yǎng)缺乏、腸道吸收功能低下、脾功亢進(jìn)和胃腸道失血等因素引起。

4．內(nèi)分泌失調(diào) 內(nèi)分泌紊亂有雌激素、醛固酮及抗利尿激素增多，主因肝功能減退對(duì)其滅能作用減弱，而在體內(nèi)蓄積、尿中排泄增多；雌激素增多時(shí)，通過(guò)反饋機(jī)制抑制垂體前葉機(jī)能，從而影響垂體——性腺軸及垂體——腎上腺皮質(zhì)軸的機(jī)能，致使雄性激素減少，腎上腺皮質(zhì)激素有時(shí)也減少。

由于雌性激素和雄性激素之間的平衡失調(diào)，男性患者常有性欲減退、睪丸萎縮、毛發(fā)脫落及乳房發(fā)育等；女性患者有月經(jīng)不調(diào)、閉經(jīng)、不孕等。此外有些患者可在面部、頸、上胸、背部、兩肩及上肢等有腔靜脈引流區(qū)域出現(xiàn)蜘蛛痣和／或毛細(xì)血管擴(kuò)張；在手掌大、小魚(yú)際肌和指端部發(fā)紅、稱(chēng)肝掌。一般認(rèn)為蜘蛛痣及肝掌的出現(xiàn)與雌激素增多有關(guān)，還有一些未被肝臟滅能的血管舒張活性物質(zhì)也有一定作用。當(dāng)肝功能損害嚴(yán)重時(shí)，蜘蛛痣的數(shù)目可增多增大，肝功能好轉(zhuǎn)則可減少、縮小或消失。

醛固酮增多時(shí)作用于遠(yuǎn)端腎小管，使鈉重吸收增加；抗利尿激素增多時(shí)作用于集合管，使水的吸收增加，鈉、水潴留使尿量減少和浮腫，對(duì)腹水的形成和加重亦起重要促進(jìn)作用。如有腎上腺皮質(zhì)功能受損，則面部和其他暴露部位，可出現(xiàn)皮膚色素沉著。

體征:

門(mén)脈高壓征的臨床表現(xiàn) 構(gòu)成門(mén)脈高壓征的三個(gè)臨床表現(xiàn)一脾腫大、側(cè)支循環(huán)的建立和開(kāi)放、腹水、在臨床上均有重要意義。尤其側(cè)支循環(huán)的建立和開(kāi)放對(duì)診斷具有特征性?xún)r(jià)值。

1．脾腫大 常為中度脾腫大，部分可達(dá)臍下，主要原因?yàn)槠⑴K淤血，毒素及炎癥因素引起，網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞增生也有關(guān)系。脾臟多為中等硬度，表面光滑，邊緣鈍圓。如發(fā)生脾周炎可引起左上腹疼痛或腹痛。如腹水較多須用沖擊法觸診。上消化道大出血時(shí)，脾臟可暫時(shí)縮小、甚至不能觸及，這對(duì)鑒別確定食管靜脈曲張破裂出血有很大的價(jià)值。脾腫大常伴有白細(xì)胞、血小板和／或紅細(xì)胞減少，稱(chēng)為脾功能亢進(jìn)。

2．側(cè)支循環(huán)的建立與開(kāi)放 門(mén)靜脈壓力增高，超過(guò)1,96kpa(200mmmH2O)時(shí)，來(lái)自消化器官和脾臟等的回心血流受阻，迫使門(mén)靜脈系統(tǒng)許多部位血管與體循環(huán)之間建立側(cè)支循環(huán)。臨床上較重要者有：①食道下段和胃底靜脈曲張，系門(mén)靜脈系的胃冠狀靜脈等與腔靜脈系的食管靜脈、肋間靜脈、奇靜脈等吻合形成。常因門(mén)脈壓力顯著增高，食管炎、粗糙銳利食物損傷，或腹內(nèi)壓力突然增高，而致曲張靜脈破裂大出血。②腹壁和臍周靜脈曲張，在門(mén)脈高壓時(shí)臍靜脈重新開(kāi)放并擴(kuò)大，與副臍靜脈、腹壁靜脈等連接，在臍周腹壁可見(jiàn)紆曲的靜脈，血流方向臍以上向上，臍以下向下，可與下腔靜脈梗阻相鑒別。若臍靜脈顯著曲張，管腔擴(kuò)張血流增多，有時(shí)可聽(tīng)到連續(xù)性的靜脈雜音。③痔核形成，破裂時(shí)可引起便血。

3．腹水 是肝硬化失代償最突出的表現(xiàn)，腹水形成的直接原因是水鈉過(guò)量潴留，其機(jī)理為血漿白蛋白含量減低致血漿膠體滲透壓降低、淋巴液回流障礙、內(nèi)分泌功能紊亂及腎臟等諸多因素（詳見(jiàn)病理），腹水出現(xiàn)以前常有腸脹氣，大量腹水時(shí)腹部膨隆、腹壁繃緊發(fā)亮，致患者行動(dòng)不便，腹壓升高可壓迫腹內(nèi)臟器，可引起臍疝，亦可使膈肌抬高而致呼吸困難和心悸，部分患者可出現(xiàn)胸水，以右側(cè)較為常見(jiàn)，多為腹水通過(guò)橫膈淋巴管進(jìn)入胸腔所致，稱(chēng)為肝性胸水。中等以上腹水出現(xiàn)移動(dòng)性濁音，少量腹水時(shí)移動(dòng)性濁音不明顯，可借助超聲波檢出。

肝臟觸診 肝臟大小硬度與平滑否，與肝內(nèi)脂肪浸潤(rùn)的多少，肝細(xì)胞再生、纖維組織增生和收縮的情況有關(guān)。肝硬化晚期肝臟縮小、堅(jiān)硬、表面呈結(jié)節(jié)狀。

診斷:

失代償期肝硬化，根據(jù)臨床表現(xiàn)和有關(guān)檢查常可作出診斷。肝硬化的主要診斷依據(jù)是：①有病毒性肝炎、血吸蟲(chóng)病、長(zhǎng)期飲酒等有關(guān)病史；②肝臟可稍大，晚期常縮小、質(zhì)地變硬、表面不平。③肝功能損害。④門(mén)靜脈高壓的臨床表現(xiàn)。⑤肝活檢有假小葉形成。

治療：

（一）休息 肝功能代償者，宜適當(dāng)減少活動(dòng)，可參加部分工作，注意勞逸結(jié)合。失代償期患者應(yīng)以臥床休息為主。

（二）飲食 應(yīng)富于營(yíng)養(yǎng)，易于消化吸收，一般以高熱量，高蛋白質(zhì)、維生素豐富而可口的食物為宜。脂肪含量不宜過(guò)多，但不必限制過(guò)嚴(yán)。有腹水時(shí)飲食宜少鹽，目前有人主張不必?zé)o鹽飲食，因影響食欲反而得不償失。肝功損害顯著或血氨偏高有發(fā)生肝性腦病傾向者應(yīng)暫時(shí)限制蛋白質(zhì)的攝入。應(yīng)禁酒和避免進(jìn)食粗糙及硬性食物。

（三）支持療法 失代償期患者多有惡心、嘔吐、進(jìn)食少或不能進(jìn)食、可靜脈輸注葡萄糖，內(nèi)加維生素C、氯化鉀、肌苷、胰島素等，應(yīng)特別注意維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡，尤其注意鉀鹽的補(bǔ)充。此外，還可酌情應(yīng)用復(fù)方氨基酸、鮮血、血漿及白蛋白等。

二、藥物治療 目前無(wú)特效藥，不宜濫用藥物，否則將加重肝臟負(fù)擔(dān)而適得其反。

1、肝纖維化是肝硬化發(fā)生和發(fā)展的必經(jīng)過(guò)程，抗纖維化的治療有重要意義。

2、中醫(yī)藥治療肝硬化歷史悠久，確能改善癥狀和肝功能。一般常用軟肝散結(jié)活血化瘀藥為主，按病情辨證施治。

三、腹水的治療 腹水治療的難易取決于腹水持續(xù)時(shí)間的長(zhǎng)短與肝功損害的程度。因此治療腹水的基本措施應(yīng)著重于改善肝臟功能，包括臨床休息、加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)及支持療法等。

（一）限制水鈉的攝入，每日進(jìn)水量約1000ml左右，如有顯著低鈉血癥，則應(yīng)限制在500ml以?xún)?nèi)。鈉應(yīng)限制在每日10－20mmol（相當(dāng)氯化鈉0.6-1.2g）

（二）增加水、鈉的排出

1、利尿劑 利尿劑的使用原則為聯(lián)合、間歇、交替用藥。劑量不宜過(guò)大，利尿速度不宜過(guò)猛，以免誘發(fā)肝性昏迷及肝腎綜合癥等嚴(yán)重副作用。

2、導(dǎo)瀉 利尿劑治療效果不佳時(shí)，可用中藥或口服甘露醇，通過(guò)胃腸道排出水分，一般無(wú)嚴(yán)重反應(yīng)。適用于并發(fā)上消化道出血、稀釋性低鈉血癥和功能性腎衰竭的患者。

3、放腹水加輸注白蛋白。

（三）提高血漿膠體滲透壓 每周定期、小量、多次靜脈輸注新鮮血液、血漿或白蛋白，對(duì)改善機(jī)體的一般狀況、恢復(fù)肝功能、提高血漿膠體滲透壓、促進(jìn)腹水的消退，均有很大的幫助。

（四）腹水濃縮回輸 放腹水將丟失電解質(zhì)和蛋白質(zhì)，易誘發(fā)電解質(zhì)紊亂和肝性昏迷，且腹水可迅速再發(fā)，故一般不采用放腹水法進(jìn)行治療。下列情況可考慮腹腔穿刺放液；①高度腹水影響心肺功能；②高度腹水壓迫腎靜脈影響血液回流；③并發(fā)自發(fā)性腹膜炎，須進(jìn)行腹腔沖洗時(shí)。每次放液量以3000ml左右為宜。

腹水濃縮回輸是治療難治性腹水的較好方法。腹水通過(guò)濃縮裝置，可將蛋白質(zhì)濃縮數(shù)倍至數(shù)十倍。回輸后可補(bǔ)充蛋白質(zhì)、提高血漿膠體滲透壓、增加有效血容量、改善腎血液循環(huán)，從而清除潴留的水和鈉達(dá)到減輕和消除腹水的目標(biāo)。副反應(yīng)有發(fā)熱、感染、電解質(zhì)紊亂等，可采取針對(duì)性處理加以防止。

（五）外科處理 腹腔－頸靜脈引流（Leveen引流術(shù)）。是外科治療血吸蟲(chóng)病性肝纖維化的有效方法之一，通過(guò)引流以增加有效血容量、改善腎血流量、補(bǔ)充蛋白質(zhì)等。腹水感染或疑為癌性腹水者不能采用本法，因可并發(fā)腹水漏、肺水腫、低鉀血癥、上腔靜脈血栓、感染和DIC等癥，故宜慎用。

另一手術(shù)為胸導(dǎo)管－頸內(nèi)靜脈吻合術(shù)。使肝淋巴液經(jīng)胸導(dǎo)管順利流入頸內(nèi)靜脈，從而減少淋巴液流入腹腔，但療效欠佳。

四、門(mén)脈高壓和脾亢進(jìn)的手術(shù)治療 治療目的主要的降低門(mén)靜脈系的壓力和消除脾功能亢進(jìn)。常用的有各種分流術(shù)和脾切除術(shù)。手術(shù)治療的效果，與慎重選擇適應(yīng)證和手術(shù)時(shí)機(jī)密切相關(guān)。血吸蟲(chóng)病性肝纖維化門(mén)脈高壓顯著，而肝功損害較輕及上消化道大出血內(nèi)科治療無(wú)效且無(wú)手術(shù)禁忌證者可考慮手術(shù)治療。晚期肝硬化血漿白蛋白低于30g/L，凝血酶原時(shí)間明顯延長(zhǎng)，有黃疸及腹水等顯著肝功能損害者，應(yīng)列為手術(shù)禁忌證。

五、肝移植 人類(lèi)第一例正規(guī)肝移植是1963年完成的。此后，世界各地的報(bào)道已達(dá)600例以上，并在不斷地增加，其中半數(shù)以上是在1980年以后完成的。由于采用更新的免疫抑制療法、支持療法的改善及手術(shù)操作的改進(jìn)使肝移植的生存率不斷提高。據(jù)國(guó)外統(tǒng)計(jì)，自1980年以來(lái)肝移植的3年存活率，依病種的多少為序是；晚期非酒精性肝硬化41％左右；酒精性肝硬化20％；膽道閉鎖60％；肝細(xì)胞癌20％；膽管癌＜10％；代謝病，主要是α－抗胰蛋白酶缺乏60％；硬化性膽管炎25％；Brdd－Chiari綜合癥47％。鑒于對(duì)晚期肝病患者，大多別無(wú)滿(mǎn)意療法，而肝移植后的生存率將繼續(xù)提高。預(yù)計(jì)今后會(huì)有越來(lái)越多的各種慢性肝病患者接受肝移植。影響肝移植的因素主要是供肝問(wèn)題。

六、并發(fā)癥的治療

（一）上消化道出血的治療 應(yīng)采取急救措施，包括：禁食、靜臥、加強(qiáng)監(jiān)護(hù)、迅速補(bǔ)充有效血容量以糾正出血性休克和采用有效止血措施及預(yù)防肝性昏迷等。預(yù)防食管曲張靜脈出血或止血后再發(fā)出血，可采用定期纖維內(nèi)鏡對(duì)曲張靜脈注射硬化劑或靜脈套扎術(shù)及長(zhǎng)期服用普萘洛爾等降低門(mén)脈壓力的藥物。

（二）自發(fā)性腹膜炎 并發(fā)自發(fā)性腹膜 炎和敗血癥后，常迅速加重肝的損害，應(yīng)積極加強(qiáng)支持治療和抗生素的應(yīng)用。強(qiáng)調(diào)早期、足量和聯(lián)合應(yīng)用抗生素，一經(jīng)診斷就立即進(jìn)行，不能等待腹水細(xì)菌培養(yǎng)報(bào)告后才開(kāi)始治療；選用主要針對(duì)革蘭陰性桿菌并兼顧革蘭陽(yáng)性球菌的抗生素，然后根據(jù)治療的反應(yīng)和細(xì)菌培養(yǎng)結(jié)果，考慮調(diào)整抗生素。

（三）肝性腦病的治療 肝硬化患者凡出現(xiàn)性格改變等精神癥狀，特別是有肝性腦病誘因存在時(shí)，應(yīng)及時(shí)檢查并采取治療措施。

（四）功能性腎衰的治療 在積極改善肝功能的前提下，可采取以下治療措施：

（1）停止或避免使用損害腎功能的藥物，如新霉素、慶大霉素、卡那霉素及含氮藥物。

（2）避免、控制降低血容量的各種因素，如強(qiáng)烈利尿、大量放腹水、上消化道大出血等。

（3）嚴(yán)格控制輸液量，量出為入，糾正水、電解質(zhì)和酸堿失衡。

（4）輸注右旋糖酐，血漿，白蛋白及腹水濃縮回輸，以提高循環(huán)血容量，改善腎血流,在擴(kuò)容基礎(chǔ)上，應(yīng)用利尿劑。